retardo de mutación oor Engels
retardo de mutación
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mutation delay
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Un hallazgo notable de los estudios de retarde mental relacionado con el cromosoma X es que las mutaciones en diferentes proteínas pequeñas unidas a guanosina - trifosfato (GTP) se traducen en incapacidad cognitiva sin otras características somáticas.
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El tipo 3, conocido como síndrome de Bartter clásico, es causado por mutaciones en el gen que codifica para el canal de cloro CLC-Kb; se detecta desde la niñez con retardo del crecimiento, poliuria, polidipsia y anorexia.
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El Síndrome de X Frágil (SXF), es una enfermedad genética debida a una expansión del trinucleótido CGG, nombrada mutación completa (más de 200 repeticiones de CGG) en el locus Xq27.3 del gen X fragil de retardo mental; la cual lleva a una hipermetilación de la región promotora del gen, silenciándolo y disminuyendo los niveles de expresión de la proteína X frágil de retardo mental 1, relacionada con la plasticidad y maduración neuronal.
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Marybeth decide hacerse la prueba genética, y se halla que es portadora de la mutación gen X frágil (una mutación genética asociada con retardo mental y problemas de desarrollo).
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Introduccion y Objetivos: La deficiencia de la subunidad acido-labil (ALS), causada por mutaciones inactivantes del gen IGFALS, se caracteriza por moderado retardo de crecimiento asociado con marcada reduccion de los niveles de IGF-I e IGFBP-3.
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Introducción y Objetivos: La deficiencia de la subunidad ácido-lábil (ALS), causada por mutaciones inactivantes del gen IGFALS, se caracteriza por moderado retardo de crecimiento asociado con marcada reducción de los niveles de IGF-I e IGFBP-3.
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El síndrome de X frágil está causado por una mutación genética en el cromosoma X que interfiere en la producción de una proteína llamada proteína de retardo mental X frágil (FMRP).
This appropriation is intended to cover expenditure on area aid for dried grapes, in accordance with Article # of Regulation (EC) NoParaCrawl Corpus ParaCrawl Corpus
Se caracteriza clínicamente por retardo pre y posnatal del crecimiento, acortamiento severo de los miembros con defectos radiales, oligodactilia y anomalías craneofaciales, causada por mutación en el gen ESCO2, el cual codifica para una acetiltransferasa involucrada en la regulación de la cohesión de las cromátides hermanas.
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El diagnóstico, originalmente propuesto por la similitud de las características dismórficas con los casos previamente publicados y los hechos genealógicos, se afirmó al demostrar inclusiones de hemoglobina HbH en glóbulos rojos luego de su incubación con azul de cresil brillante (BCB), y se confirmó mediante el análisis molecular del gen ATRX que mostró la mutación frecuente 736C>T. El presente trabajo tiene como objetivo alertar al pediatra sobre el ATR-X por tratarse de retardo mental sindromático en varones con un fenotipo clínico fácilmente reconocible.
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